Un acteur surprise dans la douleur chronique.

Des substances appelées endocannabinoïdes, récemment mises en avant comme cibles potentielles pour des traitements allant de la douleur à l'obésité peuvent en fait amplifier certains signaux douloureux plutôt que les réduire comme on le pensait jusqu'à présent indiquent des chercheurs. Cette nouvelle pourrait servir à orienter les efforts de traitement des douleurs chroniques avec des produits capables de réguler l'effet des endocannabinoïdes. Souvent, lors des douleurs chroniques, la communication entre neurones est exacerbée dans une portion de la moelle épinière appelée corne dorsale. Les endocannabinoïdes, une version du THC du cannabis propre à l'organisme, étaient supposés supprimer ce type de signal douloureux mais Alejandro Pernia-Andrade et une équipe internationale de collègues montrent maintenant que c'est peut-être l'inverse qui est vrai. Ils ont trouvé que chez le rat ou la souris un stimulus douloureux peut stimuler la libération d'endocannabinoïdes dans la moelle épinière et que ceux-ci agissent alors sur des récepteurs neuronaux appelés CB1. Leur action est alors de réduire la libération de neurotransmetteurs clés qui circulent entre les neurones, ce qui a pour effet de rendre ces derniers plus excitables. Dans une autre expérience effectuée chez des volontaires, les auteurs ont découvert que le rimonabant, un médicament qui bloque les récepteurs CB1, faisait diminuer la sensibilité anormale à la douleur induite sur des parties de leur peau.

Article n°26 : « Spinal Endocannabinoids and CB1 Receptors Mediate C-Fiber-Induced Heterosynaptic Pain Plasticity » par A.J. Pernia-Andrade, A. Kato, R. Witschi, H.U. Zeilhofer de l'Université de Zurich à Zurich, Suisse ; R. Nyilas, I. Katona, T.F. Freund de l'Académie des Sciences hongroise à Budapest, Hongrie ; M. Watanabe de l'Hokkaido University School of Medicine à Sapporo, Japon ; J. Filitz, W. Koppert, J. Schuttler de l'Université d'Erlangen-Nuremberg à Erlangen, Allemagne ; G. Ji ; V. Neugebauer de l'Université du Texas, Branche Médicale à Galveston, TX ; G. Marsicano de l'INSERM à Bordeaux, France ; B. Lutz de l'Université Johannes Gutenberg à Mayence, Allemagne ; H. Vanegas de l'Instituto Venezolano de Investigaciones Cientificas à Caracas, Venezuela ; A. Kato, R. Witschi, H.U. Zeilhofer de l'EPFL de Zurich, Suisse.

Sources